Der bekannte Wissenschaftler Konrad Beyreuther ist der Meinung, Glutamat könne ein Nervengift sein. Beyreuther ist nicht irgendwer; er ist Professor am Zentrum für Molekulare Biologie der Ruprecht-Karls-Universität in Heidelberg sowie Staatsrat für Lebens- und Gesundheitsschutz und damit Mitglied des baden-württembergischen Kabinetts. Er hat den Auslöser für BSE, die veränderten Prione, 1988 mit englischen Forschern zusammen entdeckt.

Viele bezweifeln, dass Glutamat bei ALS eine Rolle spielen könne, da es die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren könne.

Man sollte aber bedenken:
- Rilutek, das derzeit einzige ALS-Medikament, ist ausgerechnet ein Glutamat-Antagonist;
- die Blut-Hirn-Schranke kann "löcherig" sein, z.B. durch infektionsbedingte Entzündungen.

Der menschliche Körper produziert normalerweise eine bestimmte Menge an Glutamat.
Dabei handelt es sich um eine Substanz, die die Erregung von Motoneuron (motorische Nervenzelle) zu Motoneuron weiterleitet und somit können vom Gehirn ausgesandte Informationen bis zum Muskel geleitet werden.

Eine Theorie über die Entstehung der ALS besagt, dass das Nervensystem eines ALS-Patienten einer zu großen Menge an Glutamat ausgesetzt ist.
Bei fortschreitender Erkrankung konnte eine Akkumulation von Glutamat beobachtet werden. Man geht davon aus, dass ein "Zu viel" an Glutamat zu einem Ausbrennen der Nervenzellen führt und diese dann die Befehle des Gehirns nicht mehr zu den Muskeln transportieren können.

Fragen:
1. Glutamat wird als sog. "Geschmacksverstärker" in unzähligen Fertignahrungsmitteln und Würzmitteln eingesetzt, obwohl es sich hierbei um einen der schwersten, legal zugelassenen Gehirnzerstörer handelt, der in Schweden daher seit langem verboten ist.
Giftig oder ungiftig? Das ist hier die Frage!

2. Wenn Glutamat vom Körper selbst erzeugt wird, was löste ggf. eine Überproduktion aus? (Vergleich zum positiven Glückshormon Serotonin)

Interessant ist, dass Natriumglutamat :
einerseits ein "unbedenklicher" Nahrungsmittelzusatz ist, andererseits aber zum Transport einen Giftschein braucht
einerseits die Blut-Hirnschranke nicht überwindet, andererseits aber in Präparaten zur Förderung der Gedächtnisleistung angeboten wird....

Leider sind heute Geschmacksverstärker unter verschiedenen Namen in fast allen Lebensmitteln enthalten.

Geschmacksverstärker >>>Natriumglutamat >>>Fressindustrie
RILUTEK >>>Glutamathemmer >>>Pharmaindustrie

Hier ein detailierter Bericht mit Bildern

über die Glutamatforschung

in der Uni Helsinki

Zitat aus einem Vortrag des AKH Wien, Frau Dr. Almer

Glutamat Salz der Glutaminsäure. - Als »exzitatorische Aminosäure« wichtigster (erregender) Transmitter im zentralen Nervensystem
Glutamat-Rezeptoren auf erregende Aminosäuren (Glutaminsäure bzw. Glutamat) als Transmitter ansprechende Rezeptoren im zentralen Nervensystem; Untertypen sind die AMPA-, Kainat- u. NMDA-Rezeptoren.
Beispiel Glutamat: 800.000 Tonnen dieses Geschmacksverstärkers werden jährlich verarbeitet. Vielen Verbrauchern ist nicht klar, dass Glutamat Kopfschmerzen, Muskelzuckungen und Asthmaanfälle auslösen kann. Noch schlimmer ist die Situation bei Nüssen. Sie können Hyperempfindliche sogar töten. Die USA haben Erdnussbutter deshalb als lebensbedrohlich eingestuft. Mehrere Fluglinien haben die Nationalspeise daraufhin von der Speisekarte verbannt

Das ursprünglich an der Netzhaut entwickelte Konzept der Exzitotoxizität besagt, daß Nerven-Krankheitserreger wie Durchblutungsstörungen oder Trauma (Verletzungen) zu einer exzessiven Glutamatfreisetzung führen. Infolgedessen soll es zu einer ungehemmten Reizung von Nervenzellen durch membranständige Glutamatrezeptoren und damit zu einem massiven Calciumeinstrom in das Zellinnere kommen, der schließlich zu einem verzögertem Nervenzelluntergang führt. Der NMDA-Rezeptor ist ein Mitglied dieser glutamatsensitiven Rezeptorfamilie, das als Vermittler zwischen dem Signalstoff Glutamat und dem Anstieg des intrazellulären Calicums eine entscheidende Rolle spielt. Das Konzept der Exzitotoxizität gilt inzwischen auch als grundlegender naturwissenschaftl. erklärbarer Ablauf des Nervenzellunterganges im Gehirn, wie er sich z.B. nach Schlaganfall manifestiert.(Zitat Ende)

Sehr gute Info:

Wiener ALS Seiten

Normale synaptische Übertragung (links): Ein Aktionspotential (AP) löst in der Präsynapse die Freisetzung von Glutamat (Glu) aus. Dieses öffnet die A/K-Rezeptoren. Es strömt Na+ in die Postsynapse ein und K+ aus ihr heraus. Langzeitpotenzierung LTP (rechts): Eine Serie von Aktionspotentialen löst in der Präsynapse eine erhöhte Freisetzung von Glutamat aus. Als Folge wird Mg2+ aus den NMDA-Rezeptoren ausgetrieben. Durch das in die Postsynapse einströmende Ca2+ wird die NO-Synthase aktiviert. Das NO diffundiert in die Präsynapse und löst dort die Gunanylatzyklase (GC) aus. Das so gebildete zyklische Guaniosinmonophosphat (cGMP) sorgt für eine weitere Freisetzung von Glutamat.

Ein Nervenimpuls, der auch als Aktionspotential bezeichnet wird, führt in der Präsynapse zu einer Ausschüttung von Glutamat in den synaptischen Spalt. Die Postsynapse hat zwei Typen von Glutamatrezeptoren, den NMDARezeptor sowie den A/K-Rezeptor, die sich in Abhängigkeit von der Glutamatkonzentration öffnen und schließen können. Die Glutamatmenge, die bei einem einzelnen Aktionspotential ausgeschüttet wird, kann nur den A/KRezeptor öffnen. Es strömt Na+ in und K+ aus der Postsynapse. Kurze Zeit nach dem Aktionspotential schließen sich die Rezeptoren wieder.

Eine hochfrequente Serie von Aktionspotentialen hingegen setzt eine große Menge von Glutamat in den synaptischen Spalt frei. Neben dem A/K-Rezeptor öffnet nun auch der NMDA-Rezeptor. Durch diesen strömen große Mengen von Ca2+ in die Postsynapse ein. Die hohe Ca2+-Konzentration aktiviert die NOSynthase, die aus der Aminosäure Arginin Stickstoffmonoxid gewinnt. Das NO kann aufgrund seiner Halbwertszeit von etwa 5 Sekunden im Gehirn in die Präsynapse diffundieren. Dort wird die Gunanylatzyklase ausgelöst, die den Second messenger cGMP produziert. Dieser wiederum sorgt für eine fortgesetzte Ausschüttung von Glutamat in den synaptischen Spalt. Selbst wenn die Serie der Aktionspotentiale vorüber ist, bleiben die Rezeptoren der Postsynapse geöffnet. Grund dafür ist die positive, d.h. verstärkende, Rückkopplung der Postsynapse auf die Präsynapse durch das NO. Dieser
Prozeß heißt Langzeitpotenzierung und die synaptische Übertragung der so aktivierten Zellen bleibt teilweise tagelang erhalten.

Ja auch so etwas könnte man heutzutage messen. Wenn natürlich 2-3 Mio.€ für eine Pillenstudie aufgewendet werden, ist natürlich für andere Arbeiten keine Kohle mehr da.

Irgendwie macht das alles keinen Sinn. Wenn ein Großrechner (10 Kleiderschränke voll Elektronik) die Hufe hebt sage ich ja auch nicht: Steckplatz 1 links oben der Schaltkreis mit den 50 Beinen, wechseln. Und wenn es der nicht war, dann eben der nächste. Bei mehreren Mio. Bauteilen ein sinnloses Unterfangen. Man könnte natürlich auch eine Tasse Kaffee in die Elektronik kippen. Das heißt dann auf neudeutsch Mutationen. Garantiert geht da auch was flöten. Und wenn es per Zufall die richtige Stelle war, läuft die Kiste nach der Trockenlegung auch wieder.
Parallelen mit der ALS Forschung sind selbstverständlich nicht vorhanden.

Hier ein detailierter Bericht mit Bildern über die Glutamatforschung in der Uni Helsinki

Diese Berichte sind aus mehreren Quellen zusammengesetzt. Wenn ich dabei ein Copyright verletzt habe, bitte ich mich per email daraufhinzuweisen.